2011年护士资格考试：ITP病因及发病机制

1.感染因素

急性ITP病人，在发病前1～2周左右多有上呼吸道病毒感染史；慢性ITP病人常因感染而使病情加重；此外，病毒感染后的ITP病人，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物，并与血小板计数和寿命呈负相关。证明ITP与细菌或病毒感染密切相关。

2.免疫因素

急性ITP大多发生在病毒感染恢复期，认为是病毒抗原吸附于血小板表面，改变血小板抗原性，导致自身抗体形成，从而破坏血小板；

慢性ITP是血小板抗体作用于血小板相关抗原，造成血小板破坏、是导致血小板减少的主要原因。

目前已有充分证据表明ITP病人血浆中有抗血小板抗体存在，称为血小板相关抗体（PAIg），多为IgG.此外，也有报道ITP病人T细胞减少，抑制性T细胞比例增高，少数病人血小板表面结合的C3也增高，可能是导致血小板免疫性破坏的因素之一。

3.肝、脾因素

脾是ITP病人血小板相关抗体（PAIg）的产生部位，也是血小板破坏的主要场所，被抗体结合的血小板，通过脾脏时容易在脾窦被滞留，因此增加了血小板在脾脏滞留的时间以及被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性。而肝脏在血小板的破坏中的作用与脾脏类同。发病期间血小板寿命明显缩短，约1～3天（正常血小板平均寿命为7～11天），急性型更短。

4.其他因素

慢性型多见于育龄期女性，可能与雌激素水平增高抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关。