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树突状细胞活化与氧化应激诱导的骨丢失相关 | |
作者:佚名 文章来源:不详 点击数 更新时间:2007/5/5 11:52:24 文章录入:杜斌 责任编辑:杜斌 | |
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【医业网据路透社2007年9月12日纽约讯】一项动物研究的发现表明,雌激素缺乏可以促进骨髓活性氧簇积聚,进一步通过激活树突状细胞诱导骨丢失。这个途径的中断可能为预防绝经后女性骨丢失提供新的治疗措施。 以前的研究显示,氧化应激和T细胞活化可以通过刺激骨髓中肿瘤坏死因子的生成而促进骨丢失。然而,还不清楚氧化应激是否是通过T细胞引起骨丢失。位于亚特兰大州的Emory大学的Roberto Pacifici博士及其同事报告,卵巢切除小鼠骨髓中有活性氧簇积聚,后者通过活化T细胞引起TNF生成增加。活性氧簇通过上调树突状细胞上的一种辅刺激分子CD80发生这种作用。 研究者在9月10日的《美国科学院院刊》(Proc Natl Acad Sci 2007.)上报告了他们的发现。他们还发现,使用抗氧化剂或者阻断CD80的制剂治疗动物可以防止骨丢失。根据这些发现,作者相信,CD80途径可能代表被设计用于预防绝经后骨丢失的药物的一个新的治疗靶标。 |
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