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关闭窗口 【据路透社2007年4月2日纽约讯】研究者报告，阻断小胶质细胞整合素受体Mac-1与纤维蛋白原之间的相互作用，可能中断与多发性硬化症(MS)相关的进程。
加利福尼亚大学的Katerina Akassoglou博士及其同事使用实验性脑脊髓炎小鼠进行了一系列研究。他们的发现被发表于3月19日的《实验医学杂志》（J Exp Med 2007;204:571-582.）上。
研究组发现，通过Mac-1起作用的纤维蛋白源性抑制性肽可阻断纤维蛋白原激活细胞、引起脑损害的作用。通过基因因素破坏纤维蛋白原-Mac-1相互作用，也阻断纤维蛋白原活动。
Akassoglou博士说，目前正用于卒中III期临床试验中一种耗竭纤维蛋白原的酶Ancrod，具有抑制MS动物模型瘫痪的功效。她总结说，进一步的研究将显示这种靶向纤维蛋白原及其脑中受体的药学化合物单药或与FDA已经批准的MS治疗联用是否对MS患者有益。
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