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测知活性氧簇P38a MAP激酶可以抑制肿瘤发生 |
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www.nanhushi.com 佚名 医业网 |
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【医业网据路透社2007年3月1日纽约讯】根据在2月的《癌细胞》（Cancer Cell 2007;11:191-205.）杂志上的一项报告，通过测知活性氧簇(ROS)存在和诱导凋亡，p38a MAP激酶(MAPK)可抑制肿瘤起始。
西班牙国立癌症中心（CNIO）的Angel R. Nebreda博士及其同事研究了体外p38a对H-Ras诱导的成纤维细胞转化的影响。缺乏p38a的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)比通过H-Ras转化的野生型MEFs引起肿瘤发生显著较快，而p38a持续活化可抑制H-Ras诱导的NIH3T3成纤维细胞转化。缺乏p38a的H-Ras转化细胞比H-Ras转化的野生型细胞积聚显著更多的ROS，野生型H-Ras转化细胞比H-Ras转化的p38a缺乏细胞有10倍以上的凋亡。
进一步试验结果提示，p38a在肿瘤发生中起氧化应激感受器的功能，具有通过诱导ROS生成的癌基因下调恶性肿瘤转化的能力。相比之下，有高ROS水平的癌细胞系显示p38a活化部分受损。研究者说，p38a通过对癌基因诱导的ROS反应触发凋亡，负向调节肿瘤起始，p38 MAPK对人癌症抑制的总作用可能高度依赖于肿瘤类型和癌症分期。
Nebreda博士总结说，p38a MAP激酶具有肿瘤抑制因子的作用提示，正在被试验用于某些炎症疾病治疗的p38a抑制剂应该被小心使用。相反，导致p38a活化的药物，例如GST家族蛋白抑制剂，可能是值得探索用于癌症治疗的一种新方法。
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| 文章录入：杜斌 责任编辑：杜斌 |
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