Main Category: Breast Cancer News
Article Date: 13 Jun 2006 - 13:00pm (PDT)

　　由于这些不同, 这个新发现的雌激素受体可以成为重要的医疗目标，而且在其他雌激素作用的目标组织象子宫，前列腺发挥更进一步的信息指挥作用。

　　这些新的发现深化了对乳腺癌中雌激素的影响的理解，并指出有效治疗此疾病的新的有效的办法。

　　新的研究发表在国家科学学术杂志（National Academy of Science）这周网上的周刊中。

　　雌激素长久以来都与乳腺癌的发展有密切的联系, 通过刺激乳腺细胞生长，可以导致变异，或者通过调节雌激素的新陈代谢，干扰细胞程式死亡和DNA修复。雌激素受体调节雌激素大部分的活动，包括乳腺癌细胞的新陈代谢生长，而且在治疗过程中是重要的制造者; 可识别的雌激素受体蛋白在很大部分的人类乳腺细胞中表达。

　　Thomas F. Deuel, M.D.教授, 参加此项研究的Scripps研究中心科学家说, "雌激素和抗雌激素信号通道是通过这种新发现的受体调控的，这也就解释了为什么一些乳腺癌病症会恶化或是对抗雌激素治疗有抵抗能力，特别是针对药物tamoxifen。这种药物是通过在乳腺组织中ER-a66阻止雌激素信号回复而作用的。" 根据国家癌怔中心，抗雌激素治疗是更多适用于绝经后肿瘤因激素增长的女性。

　　"在全世界范围来说，乳腺癌是在女性中最常见的一种癌怔形式而且也是在全美第二大女性最常见的死亡原因" Deuel说. "这种痛苦和死亡率是毁灭性的。因为乳腺癌在女性生产时期和在照顾孩子和家庭最忙碌的时期给予沉痛的打击。我们新的研究帮助研究其他重要的乳腺癌发生的代谢机理。”

　　先前针对于激素如何调节其受体组织中各种功能，其中受到包括hER-a66的特定的核受体的调控，的研究促成人体雌激素受体识别。 然而在人乳腺癌中和在其他雌激素受体组织中由细胞质膜产生的雌激素的大量功能重要性问题还有待于解决.

　　研究人员指出：以细胞质膜为基础的雌激素受体激发雌激素信号的重要性长期以来成为争论的焦点。研究表明hER-a36和其他雌激素受体不同，大量的位于围绕细胞质的细胞膜; 受体通过雌激素和抗雌激素经MAPK/ERK通道催化细胞生长。这个通道是与细胞分化和生长相关的.研究结果发现雌激素和抗雌激素都可以通过与膜结合的hER-A36刺激细胞增殖.

　　Deuel说："通过识别和克隆一种人雌激素受体的新形式, 我们的研究说明hER-a36对于受雌激素刺激的膜的反映的调控的能力要好于hER-66。实验结果表明hER-a36可显著阻止依赖雌激素（estrogen-dependent）和独立于雌激素（estrogen-independent）激活作用功能。这样可以形成有ER-a66调控的蛋白质生产."

　　研究人员对于象tamoxifen刺激细胞生长和抗雌激素比雌激素测试具有更强，更长期的MAPK/ERK信号通道催化作用的抗雌激素治疗表示惊奇。

　　这些发现支持了tamoxifen在雌激素发出信号时同时具有主动肌和拮抗肌的作用，以及hER-a36的表达可能会跟抗tamoxifen的乳腺癌发展有联系的观点。这就增大了在细胞质膜表面的受雌激素激活的ER-a36的信号加速抗tamoxifen的乳腺癌的进程的可能性。

　　"这种hER-a36可以激发由膜产生的雌激素和抗雌激素信号使细胞生长的能力使其成为雌激素信号通道的新成员" Deuel说. "它可以与由hER-a66转导的激活的雌激素活化功能对抗。这种潜能是这种新型受体对雌激素的功能反映的一种特性。基于我们的发现，更深一步的研究很可能会深化我们对于雌激素活动生理和病理作用的影响的理解。”

Contact: Keith McKeown