内皮抑素临床应用研究新进展

好医生项目
国家I类 5.0学分
项目负责人：石建华
单位：临沂肿瘤医院

1.目前，以（C）为基础的三代化疗药仍是晚期NSCLC一线治疗基石：
A．培美曲塞
B．吉西他滨
C．铂类
D．恩度
2.培美曲塞是晚期NSCLC（B）患者的优先选择：
A．鳞癌
B．非鳞癌
3.晚期肺鳞癌发病率约占肺癌的：（B）
A．10%
B．30%
C．50%
D．80%
4.目前晚期NSCLC化疗瓶颈为OS仅为：（B）
A．3~6个月
B．8~10个月
C．10~12个月
D．12~24个月
5.以下关于内皮抑素的叙述有误的是：（D）
A．最初是从鼠的成血管细胞瘤株培养液中分离提纯得到的一种在动物体内天然存在的蛋白
B．是由细胞外基质成分胶原 ⅩⅧ 的羧基末端水解而来，含有184个氨基酸，分子量为20 KD
C．迄今为止作用最强的内源性血管生成抑制因子
D．仅只作用于VEGF

内皮抑素IV期临床研究的主要终点不包括（D）
A、安全性
B、OS
C、TTP
D、RR

重组人血管内皮抑素的作用机制

1.间质组织掺入到已有的血管参与肿瘤血管的构成称为：(C)
A．血管生成
B．血管发生
C．血管套叠
D．马赛克血管
2.肿瘤微环境的异常特点为：(D)
A．高组织间隙液压
B．乏氧
C．低pH值，酸中毒
D．以上都是
3.肿瘤乏氧会造成：(D)
A．基因的不稳定性，激活未折叠蛋白反应
B．肿瘤细胞对凋亡及自噬的抵抗
C．治疗抵抗
D．以上都是
4.肿瘤抗血管生成治疗应该：(D)
A．广谱
B．持续
C．长周期
D．以上都是
5.以下关于内皮抑素的叙述有误的是：(D)
A．最初是从鼠的成血管细胞瘤株培养液中分离提纯得到的一种在动物体内天然存在的蛋白
B．是由细胞外基质成分胶原 ⅩⅧ 的羧基末端水解而来，含有184个氨基酸，分子量为20 KD
C．迄今为止作用最强的内源性血管生成抑制因子
D．仅只作用于VEGF

血液或骨髓来源的内皮祖细胞形成新血管称为（B）
A、血管生成
B、血管发生
C、血管套叠
D、马赛克血管

血管靶向药物治疗恶性浆膜腔积液的研究进展

1.恶性浆膜腔积液的传统治疗方法为：(D)
A．局部腔内给药
B．全身治疗，利尿限盐
C．穿刺抽液/置管引流
D．以上都是
2.恶性浆膜腔积液的传统治疗的缺陷为：(D)
A．效果有限，不尽人意
B．存在毒性，影响治疗
C．缺乏研究，证据不足
D．以上都是
3.恶性浆膜腔积液的产生机制中诱导血管通透性的因子为：(C)
A．白介素-2(IL-2)
B．肿瘤坏死因子(TNF）
C．血管内皮生长因子（VEGF）
D．干扰素(INF)
4.调控恶性浆膜腔积液发生、发展的关键介质为：(C)
A．白介素-2(IL-2)
B．肿瘤坏死因子(TNF）
C．血管内皮生长因子（VEGF）
D．干扰素(INF)
5.恩度抑制恶性腹腔积液生成的机制为：(D)
A．能够显著减少小鼠腹水和血清中VEGF的含量和外周血循环内皮细胞，降低腹膜的渗透性和肿瘤新生血管的生成，从而减少腹水的生成
B．明显减少小鼠腹水和血清中MMP2、CD44V6和骨桥蛋白、整合素的含量，降低肿瘤细胞的侵袭和转移，从而减少腹水的生成
C．恩度和化疗药物的协同作用可能与改善腹腔积液中肿瘤细胞的乏氧，增加化疗药物敏感性相关
D．以上都是

恶性浆膜腔积液的产生机制中诱导血管通透性的因子为（C）
A、白介素-2（IL2）
B、肿瘤坏死因子（TNF）
C、血管内皮生长因子（VEGF）
D、干扰素（INF）

重组人血管内皮抑素单药或联合铂类药物心包腔灌注治疗恶性心包积液

1.恶性心包积液常可见于：(D)
A．原发性支气管肺癌直接蔓延
B．纵隔淋巴结转移性恶性肿瘤经淋巴管逆行播散
C．各种原发性肿瘤血行转移到心脏和心包脏层
D．以上都是
2.恶性心包积液患者症状严重且影响生活质量，宜采取：(C)
A．有效的全身治疗
B．全身化疗为主
C．局部治疗
3.恶性心包积液患者局部药物治疗中，属于硬化剂的是：(C)
A．PDD
B．5-Fu
C．四环素
D．IL-2
4.以下属于心包穿刺术适应证的是：(A)
A．大量积液有心包填塞症状者
B．有出血倾向者
C．拟穿刺部位有感染者，或合并菌血症或败血症者
D．不能很好配合手术操作的患者
5.心包穿刺术心包腔置管后，当日引流量应不大于：(C)
A．100ml
B．200ml
C．300ml
D．500ml

恶性心包积液患者局部药物治疗中，属于生物反应调节剂的是（D）
A、PDD
B、5-FU
C、四环素
D、IL-2